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Schlaganfall: Wenn Helferzellen schaden

Nach einem Schlaganfall las .

Das Immunsystem trägt bei Schlaganfällen zur Schädigung des Gehirns bei. Wissenschaft-ler der Universitäten Würzburg und Münster zeigen im renommierten Fachjournal BLOOD nun erstmals, wie bestimmte T-Helferzellen in das Geschehen verwickelt sind. Den Ablauf eines Schlaganfalls stellte sich die Wissenschaft bislang so vor: Ein Blutgefäß, das das Gehirn mit Sauerstoff und lebenswichtigen Nährstoffen versorgt, wird plötzlich von einem Blutgerinnsel verstopft. Es kommt zum Schlaganfall, das Gehirn nimmt Schaden. Viele Betroffene leiden danach an neurologischen Ausfällen, etwa an schweren Lähmungen oder Sprachstörungen.

*Dieses Bild muss um eine weitere wichtige Komponente, nämlich das Immunsystem, ergänzt werden*, sagt Professor Christoph Kleinschnitz, Leiter der Schlaganfallmedizin an der Neurologischen Universitätsklinik Würzburg. Das hat er in einem Gemeinschaftsprojekt mit der Arbeitsgruppe von Professor Heinz Wiendl vom Universitätsklinikum Münster nachgewiesen.

Regulatorische T-Zellen als Übeltäter
Gewonnen wurde die neue Erkenntnis an Mäusen, deren Immunsystem durch einen genetischen Defekt keine regulatorischen T-Helferzellen besitzt: Bei ihnen ist nach einem Schlaganfall die Schädigung des Gehirns um rund 75 Prozent geringer als bei normalen Mäusen. Außerdem entwickeln die Tiere deutlich weniger neurologische Ausfälle.

Regulatorische T-Helferzellen sind ein wichtiger Bestandteil des Immunsystems und eigentlich dafür da, allzu starke Immunreaktionen des Körpers einzudämmen. Durch diese regulierenden Eigenschaften kommt ihnen bei vielen Erkrankungen eine schützende Funktion zu, beispielsweise bei der Multiplen Sklerose oder bei Rheuma.

Paradigmenwechsel in der Immunologie
*Die Tatsache, dass regulatorische T-Zellen bei akuten Schlaganfällen den Hirnschaden derart verstärken, war daher für uns völlig überraschend*, berichtet Heinz Wiendl, Direktor der Klinik für Neurologie, Abteilung für entzündliche Erkrankungen des Nervensystems und Neuroonkologie am Universitätsklinikum Münster: *Aus Sicht der Immunologie können wir hier ohne Übertreibung von einem Paradigmenwechsel sprechen.*

In ihrer Arbeit sind die Immunologen auch der Frage nachgegangen, mit welchen Mechanismen regulatorische T-Zellen die schädigende Wirkung eines Schlaganfalls verstärken. Sie fanden heraus, dass dieser Zelltyp besonders in der Frühphase nach einem Schlaganfall mit Blutplättchen und der Blutgefäßwand in Wechselwirkung tritt. Dadurch wird die Verstopfung der Hirngefäße verschlimmert und das Gehirn immer schlechter durchblutet.

Die nächsten Untersuchungen
Jetzt wollen die Wissenschaftler prüfen, ob sich die Befunde auf den Menschen übertragen lassen. Ist das der Fall, dann könnten Schlaganfälle künftig mit Medikamenten behandelt werden, die die regulatorischen T-Zellen beeinflussen.

*Das wäre eine kleine medizinische Revolution*, meint Kleinschnitz. Denn der Schlaganfall zählt zu den Volkskrankheiten und ist mittlerweile die zweithäufigste Todesursache weltweit. Wirksame Therapien sind rar. Doch bis aus der Entdeckung ein Medikament wird, seien noch eine ganze Reihe weiterer Untersuchungen notwendig, wie Kleinschnitz betont.

Förderer der Forschungsarbeiten
Finanziell gefördert wurden diese Arbeiten von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) und der Else-Kröner-Fresenius-Stiftung. Die DFG hat die Arbeit im Rahmen des Exzellenzclusters *Cells in motion* in Münster und im Sonderforschungsbereich 688 in Würzburg unterstützt.

*Regulatory T cells are strong promoters of acute ischemic stroke in mice by inducing dysfunction of the cerebral microvasculature*, Christoph Kleinschnitz, Peter Kraft, Angela Dreykluft, Ina Hagedorn, Kerstin Göbel, Michael K Schuhmann, Friederike Langhauser, Xavier Helluy, Tobias Schwarz, Stefan Bittner, Christian T Mayer, Marc Brede, Csanad Varallyay, Mirko Pham, Martin Bendszus, Peter Jakob, Tim Magnus, Sven G Meuth, Yoichiro Iwakura, Alma Zernecke, Tim Sparwasser, Bernhard Nieswandt, Guido Stoll, Heinz Wiendl. Blood; online publiziert am 15.11.2012,
doi:10.1182/blood-2012-04-426734








Nachricht vom 16.11.12 20:57

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